Zellalterung, auch bekannt als zelluläre Seneszenz, ist ein komplexer Prozess, der durch eine Reihe von biochemischen und physiologischen Veränderungen gekennzeichnet ist. Im Allgemeinen tritt Zellalterung auf, wenn Zellen ihre Fähigkeit verlieren, sich zu teilen und zu erneuern. Der Prozess wird durch verschiedene Faktoren ausgelöst, einschließlich DNA-Schäden, Telomer-Verkürzung und oxidativem Stress.
Telomer-Verkürzung:
Telomere sind schützende Strukturen an den Enden unserer Chromosomen, die während der Zellteilung schrumpfen. Wenn Telomere zu kurz werden, hören Zellen auf sich zu teilen und werden seneszent. Dies ist als das Hayflick-Limit bekannt.
DNA-Schäden:
Zellen sind ständig DNA-Schäden ausgesetzt, die durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht werden können, einschließlich oxidativem Stress, Strahlung und bestimmten Chemikalien. Wenn diese Schäden nicht richtig repariert werden, können sie zur Zellalterung beitragen.
Oxidativer Stress:
Oxidativer Stress tritt auf, wenn es ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (freien Radikalen) und der Fähigkeit des Körpers, diese zu neutralisieren, gibt. Dies kann zu DNA-Schäden und anderen zellulären Schäden führen, die zur Zellalterung beitragen.
Zelluläre Seneszenz:
Seneszente Zellen können nicht mehr teilen, produzieren jedoch weiterhin eine Vielzahl von Proteinen, die Entzündungen fördern können. Dieser Zustand, bekannt als das Seneszenz-assoziierte sekretorische Phänotyp (SASP), kann zu Gewebeschäden und altersbedingten Krankheiten beitragen.
Autophagie:
Dieser Prozess, bei dem Zellen beschädigte oder unnötige Komponenten abbauen und recyceln, wird mit dem Alter weniger effizient. Ein Rückgang der Autophagie kann zu einer Anhäufung von beschädigten Proteinen und Organellen führen, was zur Zellalterung beiträgt.
Dies ist eine vereinfachte Darstellung des Alterungsprozesses und viele Details, einschließlich der spezifischen molekularen Mechanismen, werden immer noch aktiv erforscht.
Referenzen:
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